細(xì)胞電生理應(yīng)力加載刺激系統(tǒng)

細(xì)胞電生理應(yīng)力加載刺激系統(tǒng)

高分辨率成像模塊

允許在整個(gè)拉伸過程中對細(xì)胞進(jìn)行光學(xué)成像，以驗(yàn)證組織應(yīng)變并檢測組織中形態(tài)變化。細(xì)胞在拉伸過程中保持在透鏡的焦平面內(nèi)，即細(xì)胞可以在整個(gè)拉伸過程中用內(nèi)置的高速照相機(jī)成像。

★拉伸之前、期間和之后成像

★定制，細(xì)胞電生理力學(xué)模型系統(tǒng)，易于使用的軟件可獨(dú)立測量組織應(yīng)變

★拉伸運(yùn)動過程中的光學(xué)成像

★高幀率和分辨率，可以進(jìn)行熒光成像

★2MP分辨率下每秒高達(dá)2，000幀

★力學(xué)與成像模塊

★高幀率和分辨率

★可以偶聯(lián)電生理模塊以完善MEASSuRE系統(tǒng)

★多種相機(jī)可選

體外海馬切片損傷模擬設(shè)備

創(chuàng)傷性腦損傷（TBI）是蕞常見的頭部創(chuàng)傷形式之一，它仍然是導(dǎo)致死1亡和殘疾的主要原因。

----，初始的機(jī)械性軸索損傷會引發(fā)一系列復(fù)雜的神經(jīng)炎1癥和代謝事件，對這些事件的理解對臨床、轉(zhuǎn)化和藥理學(xué)研究至關(guān)重要。這些事件甚至在輕度創(chuàng)傷性休1克中也會發(fā)生，并與一些腦1震蕩后的表現(xiàn)有關(guān)，細(xì)胞電生理特性力學(xué)系統(tǒng)，包括對第二次損傷的暫時(shí)性高度脆弱。

蕞近的研究對 '缺血是創(chuàng)傷后組織損傷的蕞終方式 '這一原則提出了挑戰(zhàn)，因?yàn)樵谡９嘧⒌那闆r下和顱內(nèi)高壓之前，就會出現(xiàn)代謝功能紊亂。

為了闡明在TBI中發(fā)生的細(xì)胞和分子變化，作為神經(jīng)元損傷的直接結(jié)果，在沒有缺血損傷的情況下，我們使用體外海馬切片損傷模擬設(shè)備體外模型對不同嚴(yán)重程度的創(chuàng)傷進(jìn)行了表達(dá)基因和分子交互途徑的微陣列分析。將相當(dāng)于人類彌漫性軸突損傷的拉伸損傷傳遞給大鼠器1官型海馬切片培養(yǎng)物，在24小時(shí)內(nèi)將10%（輕度）和50%（重度）拉伸后的mRNA水平與對照組比較。

通過分析體外海馬切片損傷模擬設(shè)備數(shù)據(jù)顯示，即使在沒有細(xì)胞損傷的情況下，MTBI后的基因表達(dá)也有明顯的差異。路徑分析顯示，兩種程度的損傷中的分子相互作用是相似的，其中IL-1beta起著核1心作用。在50%的拉伸中發(fā)現(xiàn)了涉及RhoA（ras同源基因家族，成員A）的神經(jīng)變性的額外途徑。

可拉伸微電極陣列對電活動的神經(jīng)傳感

在機(jī)械活躍的組織內(nèi)感應(yīng)神經(jīng)活動會帶來特殊的障礙，細(xì)胞電生理機(jī)械刺激模型裝置，因?yàn)榇蠖鄶?shù)電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形，剛性電極可能會損壞周圍的組織。當(dāng)在由腦組織快速和大的形變引起的創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭懈兄窠?jīng)活動時(shí)，該問題會更加嚴(yán)重。

我們已經(jīng)開發(fā)了一種可拉伸微電極陣列（SMEA），它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應(yīng)變），細(xì)胞電生理，同時(shí)繼續(xù)發(fā)揮作用?？衫煳㈦姌O陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養(yǎng)的自發(fā)活動，以及通過SMEA電極刺激后的誘發(fā)活動。

腦組織切片在SMEA上長期培養(yǎng)，然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養(yǎng)物，用我們良好的體外損傷模型進(jìn)行機(jī)械損傷，這一點(diǎn)通過圖像分析得到證實(shí)。由于腦組織生長在與基質(zhì)結(jié)合的SMEA上，由于SMEA與組織一起變形并在機(jī)械刺激中保持原位，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結(jié)合可以幫助闡明創(chuàng)傷后神經(jīng)元功能障礙的機(jī)制，以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機(jī)械活躍的組織中具有額外的傳感應(yīng)用，如周圍神經(jīng)和心臟相關(guān)研究。