Selleck S1378 魯索利替尼, JAK12 抑制劑

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Selleck Chemicals創(chuàng)立于2006年，總部設在美國德克薩斯州休斯敦,其在亞洲和歐洲設有分部。截至2013年11月，Selleck Chemicals在quan世界擁有共50個區(qū)域性代理商和合作伙伴。Selleck與超過20,000名客戶已建立長期穩(wěn)定的關系，主要客戶包括世界各大制藥廠，生物科技公司，醫(yī)院及各大臨床診斷實驗室,世界各著名高校、研究所以及政府機構等。

Selleck 魯索利替尼, JAK12 抑制劑

Selleck S1378 魯索利替尼, JAK12 抑制劑  5mg/10mg/25mg/100mg

Selleck S1378 魯索利替尼, JAK12 抑制劑  5mg/10mg/25mg/100mg，產品說明：

Ruxolitinib (INCB018424)是第一個應用于臨床的，有效的，選擇性JAK1/2抑制劑，在無細胞試驗中IC50為3.3 nM/2.8 nM。作用于JAK1， JAK2與作用于JAK3相比，選擇性高130多倍。Ruxolitinib 通過毒性線粒體自噬殺死腫瘤細胞。Ruxolitinib 可誘導自噬并增強細胞凋亡。

體外研究：在Ba/F3細胞和HEL細胞中，INCB018424有效地和有選擇性地抑制JAK2V617F介導的信號傳導和細胞增殖。INCB018424以劑量依賴性的方式顯著地增加Ba/F3細胞的細胞凋亡。在Ba/F3細胞中，INCB018424(64 nM)致使線粒體去極化細胞增加一倍。INCB018424抑制來自正常捐助者和真性紅細胞增多癥患者的紅細胞前體細胞的增殖，IC50分別是407 nM 和223 nM。 INCB018424有效抑制紅細胞集落形成，IC50是67 nM

體內研究：NCB018424（180 mg/kg，口服，每日兩次）導致JAK2V617F驅動的小鼠模型的生存率在處理22天后大于90％。在JAK2V617F驅動的小鼠模型中，INCB018424（180 mg/kg，口服，每日兩次）顯著降低脾臟腫大和炎癥因子的循環(huán)水平，并優(yōu)先消滅腫瘤細胞，造成顯著延長的生存期，無骨髓抑制或免疫抑制作用。在骨髓纖維化的雙盲試驗中，Ruxolitinib組的主要終點達到41.9％，安慰劑組則為0.7％。 Ruxolitinib導致脾體積持續(xù)減少和總癥狀得分提高50％或更多。 在Ruxolitinib（15 mg，每天兩次）組內，共28％骨髓纖維化患者至48周時脾臟體積減少至少35％，而接受ji好的治療組的比例為0%。Ruxolitinib致使脾臟長度減少了56％，而接受ji好的治療組卻增加了4％。Ruxolitinib組患者的生活質量得到提高和骨髓纖維化相關癥狀減少

小分子化合物介紹：

小分子物質多為低分子量的有機化合物，會影響生物信號通路如wnt通路從而控制細胞反應，已經成為干細胞研究的有力工具。

wnt通路是細胞增殖分化的關鍵調控環(huán)節(jié)。近年來人們在對干細胞的研究中發(fā)現(xiàn)，wnt信號通路對于表皮干細胞、腸干細胞、造血干細胞、神經干細胞、胚胎干細胞以及腫瘤干細胞的維持都起著重要的調控作用。

 Selleck 魯索利替尼, JAK12 抑制劑

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Selleck S1378 魯索利替尼, JAK12 抑制劑  5mg/10mg/25mg/100mg