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一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑
最近更新時(shí)間：2013-5-10
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一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑
來自南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、美國康奈爾大學(xué)的研究人員發(fā)表了題為“Activation of Liver X Receptor Induces Macrophage Interleukin-5 Expression”，揭示了一條抑制動脈粥樣硬化形成的新分子信號途徑。相關(guān)成果發(fā)布在近期的《生物化學(xué)雜志》（JBC）上。
南開大學(xué)的韓際宏（Jihong Han）教授與段亞君（Yajun Duan）為這篇論文的共同通訊作者。韓際宏現(xiàn)為南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院特聘教授、973計(jì)劃科學(xué)家、長江學(xué)者特聘教授。主要研究領(lǐng)域?yàn)閯用}粥樣硬化成病機(jī)理與治療；膽固醇及脂質(zhì)代謝信號通路。
動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是動脈硬化血管病中zui常見的一種，其特點(diǎn)是大、中動脈內(nèi)膜出現(xiàn)含膽固醇、類脂肪等的黃色物質(zhì)，多由脂肪代謝紊亂、神經(jīng)血管功能失調(diào)引起。常導(dǎo)致血栓形成、供血障礙等。動脈粥樣硬化一直是西方發(fā)達(dá)國家的主要死亡原因。近年來隨著中國人民生活水平的提高和飲食習(xí)慣的改變，該病也成為了中國的主要死亡原因。
過去的研究證實(shí)IL-5可通過阻斷巨噬細(xì)胞攝取氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein，ox-LDL）來生成T15/EO6 IgM抗體，巨噬細(xì)胞IL-5表達(dá)缺陷可加速動脈粥樣硬化形成。此外，肝X受體（liver X receptors，LXRs）作為一類配體激活轉(zhuǎn)錄因子，可以誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞ABCA1表達(dá)和膽固醇外流，從而抑制動脈粥樣硬化形成。然而，目前并不清楚巨噬細(xì)胞IL-5表達(dá)調(diào)控是否與LXR的抗動脈硬化特性具有相關(guān)性。
在這篇新文章中，研究人員初步確定了LXR配體（T0901317）可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞IL-5蛋白表達(dá)和分泌。LXR過表達(dá)則IL-5蛋白表達(dá)增高，反之IL-5蛋白表達(dá)則受到抑制。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)LXR激活提高了啟動子活性，增進(jìn)了IL-5轉(zhuǎn)錄，促進(jìn)了LXR?LXR效應(yīng)元件復(fù)合物形成，并維持了IL-5蛋白的穩(wěn)定性。在體內(nèi)，他們發(fā)現(xiàn)T0901317提高了野生型小鼠血漿中的IL-5和總體IgM水平，以及多個(gè)組織中的IL-5表達(dá)。在LDL受體敲除（LDLR-/-）的小鼠中，T0901317提高了主動脈根部區(qū)域的IL-5表達(dá)。
這些研究結(jié)果表明巨噬細(xì)胞IL-5是LXR激活的一個(gè)靶基因，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞IL-5表達(dá)有可能與LXR抑制動脈粥樣硬化相關(guān)。（生物谷Bioon.com）