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研究顯示銅為誘發(fā)阿爾茨海默氏病環(huán)境因素
點擊次數(shù)：954 發(fā)布時間：2015-2-6
研究顯示銅為誘發(fā)阿爾茨海默氏病環(huán)境因素
研究顯示，銅似乎是觸發(fā)阿爾茨海默氏疾病發(fā)生和促進阿爾茨海默氏病發(fā)展的主要環(huán)境因子之一。具體來說：銅能防止有毒蛋白的清除，加速有毒蛋白在大腦的積累。
羅切斯特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（URMC）系的轉(zhuǎn)化神經(jīng)醫(yī)學(xué)中心Rashid Deane博士說，很顯然，隨著時間的推移，銅的累積效應(yīng)損害大腦去除β淀粉樣蛋白的系統(tǒng)。結(jié)果導(dǎo)致蛋白在大腦中積累，形成斑塊，后者是阿爾茨海默氏病的標(biāo)志之一。
在日常食品供應(yīng)中，銅是無處不存在的。輸送水的銅管、營養(yǎng)補充劑和某些食物如紅肉、貝類、堅果和很多水果和蔬菜都含有銅。銅在神經(jīng)傳導(dǎo)、骨生長、結(jié)締組織形成和激素分泌中扮演一個重要的和有益的作用。
然而，新的研究表明，銅也可以在大腦中積累，導(dǎo)致血腦屏障（本系統(tǒng)用于控制物質(zhì)進入和退出的大腦）功能損失，導(dǎo)致有毒蛋白質(zhì)β淀粉樣蛋白的積累。
使用小鼠和人類大腦細(xì)胞，Deane和他的同事們進行了一系列的實驗，已經(jīng)查明了銅加快阿爾茨海默氏癥的病理分子機制。
正常情況下，脂蛋白受體相關(guān)蛋白1（LRP1）將β淀粉樣蛋白從大腦中去除，這些蛋白質(zhì)（位于毛細(xì)血管的細(xì)胞壁上）綁定腦組織中β淀粉樣蛋白，并“護送"他們進入血管，然后移除出大腦。
該研究小組，給予正常小鼠超過三個月周期的銅，所給予的銅的量是非常低的，相當(dāng)于人在一個正常飲食消耗下所獲取的量。研究人員發(fā)現(xiàn)，銅進入血液系統(tǒng)，在給大腦供應(yīng)血液的血管中特別是在毛細(xì)血管的細(xì)胞壁上累積。毛細(xì)血管是大腦防御系統(tǒng)的一個重要組成部分，并幫助調(diào)節(jié)分子進入或移出腦組織。
在這種情況下，毛細(xì)管細(xì)胞防止銅進入大腦。然而，隨著時間的推移，該金屬可以積累在這些細(xì)胞中積累，產(chǎn)生毒性作用。研究人員指出，通銅過氧化過程打亂LRP1的功能，反過來，抑制β淀粉樣蛋白在大腦中的去除。在小鼠和人類的大腦細(xì)胞，他們都觀察到了這種現(xiàn)象。
然后，研究人員接著銅暴露對阿爾茨海默氏癥小鼠模型的影響。在這些小鼠中，構(gòu)筑血腦屏障的細(xì)胞變得 “滲漏"，允許毒性元素如銅不受阻礙地進入腦組織。
他們還觀察到銅刺激神經(jīng)元的活動，增加β淀粉樣蛋白的。銅亦與β淀粉樣蛋白結(jié)合在一起，形成更大的蛋白絡(luò)合物，大腦的“廢物處理系統(tǒng)"無法清除這種大分子。此外，研究人員觀察到，銅還引起腦組織發(fā)炎，這可能會進一步促進血腦屏障的破壞，導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥相關(guān)毒素的積累。
然而，由于金屬對體內(nèi)的許多其他功能是*的，研究人員說，必須謹(jǐn)慎對待這些結(jié)果。