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徐立新１＊ ，嚴麗軍１，２

（１．南通市第三人民醫(yī)院肝病科，江蘇  南通    ２２６０００；２．南京醫(yī)科大學臨床醫(yī)學院，江蘇  南京    ２２６０００）

摘要：目的     研究白樺脂酸（Ｂｅｔｕｌｉｎｉｃａｃｉｄ）對四氯化碳（ＣＣｌ４）誘導的小鼠肝損傷的保護作用及其相關(guān)機制。方法    ５０ 只ＩＣＲ小鼠隨機分為５組：空白對照組、ＣＣｌ４ 組、ＣＣｌ４ ＋水飛薊素組（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＣＣｌ４ ＋白樺脂酸低劑量組（２０ｍｇ／ｋｇ）、ＣＣｌ４ ＋白樺脂酸高劑量組（４０ｍｇ／ｋｇ）。除空白對照組和 ＣＣｌ４ 組給予等體積蒸餾水外，其余各組每日灌胃給予相應(yīng)劑量藥物，共７ｄ。末次給藥２ｈ后，腹腔注射０．１％ 的 ＣＣｌ４ 植物油溶液（１０ｍＬ／ｋｇ），空白對照組腹腔注射等體積植物油。１８ｈ 后取血、肝臟。各組小鼠肝臟做 ＨＥ 染色，檢測血清丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、白介素（ＩＬ－６、ＩＬ－１β）和腫瘤壞死因子（ＴＮＦ?α）水平，

并采用蛋白免疫印記法（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）檢測肝臟組織中ｐ－ＮＦ?κＢ、ＮＦ?κＢ、ｐ－ＩκＢα、ＩκＢα、Ｎｒｆ－２ 和 ＨＯ－１ 蛋白表達。結(jié)果 白樺

脂酸（２０、４０ｍｇ／ｋｇ）能降低 ＣＣｌ４ 誘導的肝損傷小鼠血清 ＭＤＡ、ＩＬ－６、ＩＬ－１β和 ＴＮＦ?α含量（Ｐ ＜０．０１），升高 ＳＯＤ 含量（Ｐ ＜

０．０１）；能顯著改善小鼠肝臟組織的病理學改變；顯著降低肝臟ｐ－ＮＦ?κＢ、ｐ－ＩκＢα蛋白表達（Ｐ ＜０．０１），增加肝臟 Ｎｒｆ－２ 和 ＨＯ－１蛋白表達（Ｐ＜０．０５～０．０１）。結(jié)論     白樺脂酸對 ＣＣｌ４ 誘導的小鼠肝損傷具有保護作用，這種效應(yīng)可能與 Ｎｒｆ－２／ＨＯ－１／ＮＦ?κＢ信號通路有關(guān)。

關(guān)鍵詞：白樺脂酸；肝損傷；Ｎｒｆ－２／ＨＯ－１／ＮＦ?κＢ

中圖號：Ｒ２８５．５ 文獻標志碼：Ａ 文章編號：１６７２－０４８２（２０１７）０６－０６１８－０５

ＤＯＩ：１０．１４１４８／ｊｉ．ｓｓｎ．１６７２－０４８２．２０１７．０６１８

肝臟是人體重要的實質(zhì)性器官之一，它具有強大的代謝和防御功能。當各種外源化學物質(zhì)或者自身代謝產(chǎn)生的廢棄物蓄積到肝臟時，可能會引起肝損傷、肝炎、肝纖維化甚至肝細胞壞死等疾病。這些化學性物質(zhì)包括四氯化碳（ＣＣｌ４）、酒精、對乙酰氨基酚類感冒藥等［１］。因此，肝臟疾病已成為影響人類健康的常見病之一。目前對于肝臟疾病的治療主要集中于立即停止服用可能造成肝損傷的藥物并采用抗炎、抗自由基損傷、保護肝細胞膜、促進肝細胞代謝、促進肝細胞修復(fù)和再生、促進膽紅素及膽汁酸代謝的藥物進行治療［２］。傳統(tǒng)中醫(yī)藥藥物資源豐富，許多中草藥對于肝臟具有一定的保護作用，采用中醫(yī)藥治療肝損傷也逐漸為國內(nèi)外學者所重視。

化學性肝損傷動物模型有 ＣＣｌ４、Ｄ －氨基半乳糖胺和醋氨酚等，其中 ＣＣｌ４是經(jīng)典的急性肝損傷模

型，重復(fù)性好且技術(shù)簡單。ＣＣｌ４ 是一種可以迅速被肝臟吸收的細胞毒性物質(zhì)，它在肝臟內(nèi)會誘發(fā)自由基形成從而導致鏈式過氧化反應(yīng)［３］。同時，ＣＣｌ 還會引起細胞內(nèi)環(huán)境紊亂，激活大量炎癥因子，從而進一步產(chǎn)生氧自由基，加重肝損傷。因此，本實驗采用

ＣＣｌ４復(fù)制肝損傷小鼠模型。

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