化工儀器網(wǎng)
資料下載
撫生試劑-感染致血漿游離脂肪酸升高機制有新解
閱讀：219 發(fā)布時間：2013-12-16| 提 供 商 | 上海撫生實業(yè)有限公司 | 資料大小 | 117.7KB |
|---|---|---|---|
| 資料圖片 | 下載次數(shù) | 40次 | |
| 資料類型 | JPG 圖片 | 瀏覽次數(shù) | 219次 |
| 免費下載 | 點擊下載 |
感染致血漿游離脂肪酸升高機制有新解
長期以來，臨床上發(fā)現(xiàn)細菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高。脂肪酸升高不僅為細菌感染和發(fā)燒的機體提供必要的能量物質(zhì)，也損害糖尿病病人的胰島素敏感性。一般認為，腎上腺素是細菌感染時體內(nèi)刺激脂肪分解的主要激素。
不過，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生理與病理生理學(xué)系徐國恒教授以及俎魯霞博士近日在期刊《生物化學(xué)雜志》(JBC)網(wǎng)絡(luò)版發(fā)表的論文卻提出了新的解釋。
他們發(fā)現(xiàn)，革蘭氏陰性菌細胞壁上的脂多糖成分———內(nèi)毒素，可直接刺激脂肪細胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸。這種水解，主要是通過脂肪細胞TLR4和ERK信號介導(dǎo)的，在TLR4缺陷動物和脂肪細胞，內(nèi)毒素不再能夠刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
徐國恒教授的這項基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合的研究，表明脂肪細胞也是細菌內(nèi)毒素的直接靶標，揭示了細菌內(nèi)毒素刺激脂肪細胞甘油三酯水解的作用及其機制，為革蘭氏細菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現(xiàn)象的發(fā)生機理，提供了新的解釋。