研究人員發(fā)現(xiàn)，有益的原代細(xì)胞起源于胚胎心臟，而有害的巨噬細(xì)胞則起源于骨髓，可以通過它們是否在其表面表達(dá)一個(gè)稱為CCR2的蛋白質(zhì)，來區(qū)分它們。研究表明，沒有CCR2的巨噬細(xì)胞起源于心臟；具有CCR2的巨噬細(xì)胞則來自于骨髓。

研究人員想知道，一種抑制CCR2蛋白質(zhì)的化合物，是否會(huì)阻斷骨髓的巨噬細(xì)胞進(jìn)入心臟？

“當(dāng)我們這樣做時(shí)，我們發(fā)現(xiàn)，來自骨髓的巨噬細(xì)胞并沒有進(jìn)入心臟。起源于心臟的巨噬細(xì)胞則繼續(xù)存在。我們看到，這些受損成人心臟中，炎癥減少，氧化性損傷減少，修復(fù)得以改進(jìn)。我們還看到了新血管的生長。通過阻斷CCR2信號(hào)，我們能夠使定居巨噬細(xì)胞保持在周圍，并促進(jìn)修復(fù)。”

根據(jù)研究人員介紹，一些CCR2抑制劑正在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎治療的1期和2期臨床試驗(yàn)中進(jìn)行測(cè)試。但是，在這些藥物可以在心臟衰竭患者中進(jìn)行評(píng)估之前，原代細(xì)胞必須要做更多的工作，以查明是否相同的機(jī)制也在人類心臟中起作用。
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原代細(xì)胞