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Epsilon-V1-2

MCE 國際站：Epsilon-V1-2

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P0154

CAS：182683-50-7

Synonyms：ε-V1-2; EAVSLKPT

純度：0.9704

存儲條件：密封保存，遠(yuǎn)離潮濕 粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（密封保存，遠(yuǎn)離潮濕）

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Epsilon-V1-2 (ε-V1-2) 是一種 PKCε 衍生肽，是一種選擇性 PKCε 抑制劑。Epsilon-V1-2 抑制 PKCε 的轉(zhuǎn)運(yùn)，但不抑制 α-，β- 和 δPKC 的轉(zhuǎn)運(yùn)。

生物活性：Epsilon-V1-2 (ε-V1-2) 是一種 PKCε 衍生肽，是一種選擇性 PKCε 抑制劑。 Epsilon-V1-2 抑制 PKCε 的轉(zhuǎn)位，但不抑制 α-、β- 和 δPKC^[1]。 體外 Epsilon-V1-2 (ε-V1-2)，一種 PKCε 衍生肽，包含其活化 C 激酶 (RACK) 特異性受體的位點(diǎn)，抑制 PKCε 的易位并降低胰島素對葡萄糖的反應(yīng)^[1]。
Epsilon-V1-2（ε-V1-2；1 μM，24 小時）處理顯著抑制油酸 (OA ) 誘導(dǎo)的連接蛋白 43 (Cx43) Ser368 磷酸化并阻止 OA 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞縫隙連接解體^[2]。 體內(nèi)： Epsilon-V1-2（20 mg/kg/天；滲透泵；每天；持續(xù) 4 周）治療可顯著改善小鼠異位移植的搏動評分模型。 Epsilon-V1-2 減少巨噬細(xì)胞和 T 細(xì)胞浸潤到心臟移植物中，并減少實(shí)質(zhì)纖維化。 Epsilon-V1-2 治療幾乎消除了促纖維化細(xì)胞因子、TGF-β 和單核細(xì)胞募集趨化因子 MCP-1 水平的升高^[3]。

體外：Epsilon-V1-2 (ε-V1-2) 是一種 PKCε 衍生肽，含有其活化 C 激酶 (RACK) 特異性受體的位點(diǎn)，可抑制 PKCε 易位并降低胰島素對葡萄糖的反應(yīng)[1]。Epsilon-V1-2 (ε-V1-2；1 µM，24 小時) 治療可顯著抑制油酸 (OA) 誘導(dǎo)的連接蛋白 43 (Cx43) Ser368 磷酸化，并防止 OA 誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞間隙連接分解[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：Epsilon-V1-2（20 mg/kg/天；滲透泵；每日；持續(xù) 4 周）治療顯著改善小鼠異位移植模型中的搏動評分。Epsilon-V1-2 減少巨噬細(xì)胞和 T 細(xì)胞浸潤心臟移植物，并減少實(shí)質(zhì)纖維化。Epsilon-V1-2 治療幾乎消除了促纖維化細(xì)胞因子 TGF-β 和單核細(xì)胞募集趨化因子 MCP-1 水平的上升[3]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：PKCε

Sequence：EAVSLKPT

熱銷產(chǎn)品：Doxorubicin-SMCC  | SZL P1-41  | Harmine  | D-(+)-Trehalose  | Belotecan (hydrochloride)  | Utomilumab  | L-Cysteine  | Mibefradil (dihydrochloride)  | Nisin  | Isobutyl-deoxynyboquinone

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. M Yedovitzky, et al. Translocation inhibitors define specificity of protein kinase C isoenzymes in pancreatic beta-cells. J Biol Chem. 1997 Jan 17;272(3):1417-20.
[2]. Yuahn-Sieh Huang, et al. Mechanism of oleic acid-induced gap junctional disassembly in rat cardiomyocytes. J Mol Cell Cardiol. 2004 Sep;37(3):755-66.
[3]. Tomoyoshi Koyanagi, et al. Pharmacological inhibition of epsilon PKC suppresses chronic inflammation in murine cardiac transplantation model. J Mol Cell Cardiol. 2007 Oct;43(4):517-22.