一.Rat/Mouse SRANKL ELISA Kit

RANKL、受體激活核因子B(NF)——?配體(也:骨蛋白配體，OPGL)，其細(xì)胞受體，NF-的受體激活劑B(排名),誘餌受體osteoprotegerin(功能)確定為骨重塑的關(guān)鍵分子調(diào)控系統(tǒng)。

RANKL是腫瘤壞死因子(TNF)家族的主要成員刺激因子對(duì)成熟破骨細(xì)胞的形成具有重要作用他們的生存。因此，RANKL表達(dá)的增加導(dǎo)致骨的增加吸收和骨質(zhì)流失。RANKL是由成骨細(xì)胞產(chǎn)生的。和激活的T淋巴細(xì)胞。它激活特定的受體等級(jí)位于破骨細(xì)胞和樹突細(xì)胞上。RANKL的作用被多種分泌的OPG所抵消組織和作為內(nèi)源性可溶性受體拮抗劑。

RANKL/OPG系統(tǒng)的不平衡與佩吉特病、良性和惡性骨腫瘤的發(fā)病機(jī)制，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，骨轉(zhuǎn)移和血鈣過(guò)多。在動(dòng)物模型中有幾項(xiàng)研究顯示?；謴?fù)RANKL/OPG平衡(例如使用OPG)減少這些疾病的嚴(yán)重程度。已經(jīng)證明RANKL是一種膜結(jié)合蛋白在小鼠成骨細(xì)胞/間質(zhì)細(xì)胞上，通過(guò)a裂解成可溶形式metalloprotease。促破骨細(xì)胞生成因子如il -1, IL-6，IL-11、IL-17和TNF-alpha增加RANKL的表達(dá)并降低成骨細(xì)胞/間質(zhì)細(xì)胞中OPG的表達(dá)。細(xì)胞因子抑制IL-13、INF-gamma、TGF-beta1等破骨細(xì)胞的發(fā)生抑制了骨細(xì)胞的增殖RANKL表達(dá)及刺激OPG表達(dá)。

二.Rat/Mouse OPG ELISA Kit

骨蛋白(OPG)或破骨抑制因子(OCIF)為TNF受體家族的二聚體糖蛋白，分子量為
60 kD職責(zé)。120 kD對(duì)破骨細(xì)胞有抑制作用。破骨細(xì)胞前體細(xì)胞。骨蛋白是一種可溶性的“誘餌”受體，其產(chǎn)生方式不同組織，如骨骼、皮膚、肝臟、胃、腸和肺。作為一個(gè)所謂的OPG抑制RANK與RANKL的結(jié)合(OPG- l，破骨細(xì)胞差異因子ODF)從而抑制了招募，破骨細(xì)胞的增殖和活化。OPG對(duì)破骨細(xì)胞有抑制作用。破骨細(xì)胞形成的活動(dòng)可能主要取決于OPGL/破骨細(xì)胞的相對(duì)濃度骨髓中OPG/OCIF的分化因子(ODF)
microenviroment。這個(gè)比例的改變可能是骨形成的主要原因骨質(zhì)疏松等骨質(zhì)代謝失衡，骨萎縮，轉(zhuǎn)移性骨溶解病變和風(fēng)濕性骨退化。