乳酸化（Lactylation）是指將乳酸分子的羧基與蛋白質的氨基酸殘基（通常是賴氨酸的ε-氨基）通過酰胺鍵連接起來，形成乳酸化標記。這種修飾不僅影響基因表達的調控，還參與了多種生物學過程，包括巨噬細胞的穩(wěn)態(tài)調控、腫瘤代謝和免疫等。

乳酸化修飾主要發(fā)生在賴氨酸殘基上，目前組蛋白乳酸化的研究最為深入，研究發(fā)現(xiàn)組蛋白上乳酸化修飾位點與基因表達調控相關，乳酸在有氧條件下也扮演著重要的代謝信號分子角色，可以作為前體物質，通過乳酸化修飾組蛋白，影響染色質的開放性和基因的轉錄活性，從而參與調控細胞的代謝過程和功能。

甲基化（methylation）作為最常見的表觀遺傳修飾之一，通過酶催化完成，影響胚胎發(fā)育、細胞分化、X染色體失活、基因印記以及腫瘤發(fā)生等。異常的甲基化模式與多種疾病的發(fā)生有關，尤其是癌癥。在腫瘤中，甲基化失衡表現(xiàn)為全基因組低甲基化伴隨局部高甲基化，這種異常的甲基化狀態(tài)可以作為腫瘤的生物標志物。

組蛋白甲基化可以發(fā)生在賴氨酸（K）和精氨酸（R）殘基上，可以是單甲基化、二甲基化或三甲基化，根據(jù)修飾發(fā)生的位點可以激活或抑制基因表達。

泛素化（Ubiquitination）通過在蛋白質的賴氨酸殘基上添加泛素分子來調控蛋白質的降解、信號傳導、細胞周期控制等多種細胞過程。泛素化是一個動態(tài)和可逆的過程，去泛素化酶（DUBs）可以去除泛素化修飾，恢復蛋白質的原始狀態(tài)或阻止其降解。泛素化失調與多種疾病的發(fā)生有關，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病和免疫系統(tǒng)疾病，因此它也是藥物開發(fā)的重要靶點。

乙?；揎椡ㄟ^在賴氨酸殘基上添加乙酰基團，影響蛋白質的電荷和構象，從而改變其穩(wěn)定性、活性或與其他分子的相互作用。乙?；谡{控代謝酶活性、轉錄因子功能以及細胞信號傳導中起著核心作用。

乙酰化修飾是調控細胞自噬過程的關鍵機制之一：

乙?；梢灾苯幼饔糜谧允蛇^程的核心蛋白，如ATG3、ATG4B、ATG5，乙酰轉移酶TIP60介導的ATG3乙?；軌虼龠M自噬過程，而某些去乙?；竸t通過去除乙酰基團來抑制自噬；

乙酰化修飾還通過影響轉錄因子的活性來調控自噬相關基因的表達，如FOXO1、FOXO3和TFEB等。這些轉錄因子的乙?；癄顟B(tài)可以改變它們的DNA結合能力或轉錄活性，從而影響自噬基因的表達

斯達特已上新多種泛修飾抗體（泛素化、乳酸化、乙?；⒘姿峄龋?、蛋白修飾抗體（甲基化組蛋白、磷酸化組蛋白、磷酸化AKT等），也可承接修飾抗體定制服務！

斯達特單B平臺篩選高敏兔單抗，宿主兔擁有更廣泛的抗體表達譜，對于翻譯后修飾的免疫原也能產(chǎn)生強烈的免疫應答。且重組技術可保留抗體序列，保證抗體批間一致性，實驗結果穩(wěn)定。