一、研究背景

太空微重力對骨骼肌和骨的影響已被廣泛研究，但對軟骨（尤其是不同力學負荷的軟骨）的影響尚不清楚。關節(jié)軟骨（AC）是承重組織，對力學變化敏感；胸骨纖維軟骨（SC）主要受呼吸運動產(chǎn)生的周期性張力，力學負荷較小。

二、 實驗設計

2.1 樣本：小鼠在BION-M1航天器上經(jīng)歷30天微重力后，對比其AC（膝關節(jié)）和SC的組織學、基因表達變化。

2.2 對照組：地面對照組（GC）、飛行模擬對照組（SFV）等。

2.3 分析方法：蛋白聚糖染色、膠原II檢測、骨贅觀察、基因芯片分析（>2倍表達差異）。

三、主要發(fā)現(xiàn)  

四、 機制解釋- 力學負荷差異：  

AC在地面承受高負荷（體重），微重力下卸載，觸發(fā)退行性響應。

SC在微重力下仍受呼吸運動產(chǎn)生的周期性負荷，力學環(huán)境變化小，故未退化。

五、研究創(chuàng)新點

5.1. 對比不同功能軟骨的響應：  

揭示承重（AC）與非承重軟骨（SC）在微重力下的差異反應，挑戰(zhàn)“所有軟骨均易受微重力損傷”的假設。

5.2. 提出力學負荷的核心作用：  

明確組織響應取決于正常負荷與微重力卸載間的差異程度，為靶向防護提供理論依據(jù)。

5.3. 基因?qū)用娴臋C制解析：  

發(fā)現(xiàn)AC中保護性基因（如Prg4）下調(diào)、SC中降解酶（MMPs）抑制，闡明分子水平的差異化適應策略。

六、解決的問題

1）明確微重力對軟骨的異質(zhì)性影響： 解答為何AC退化而SC不受影響，強調(diào)組織特異性力學環(huán)境的關鍵作用。

2）為宇航員健康防護提供依據(jù)： 指出AC退化可能威脅長期太空任務中的關節(jié)功能，提示需開發(fā)力學加載對抗措施（如人工重力）。

3）連接臨床骨關節(jié)炎機制：  AC在微重力下的變化（蛋白聚糖丟失、Prg4下調(diào)）與骨關節(jié)炎早期相似，為地球疾病研究提供新模型。

七、本文研究的局限性

1. 樣本量與恢復時間：  僅6只太空小鼠，統(tǒng)計效力有限；組織在返回地面后12–13小時采集，無法觀察長期恢復或持續(xù)損傷。

2. 動物模型限制： 小鼠軟骨代謝快于人類，且直立負重模式不同，結論外推到人類需謹慎。

3. 未直接驗證力學機制：未通過模擬實驗（如體外機械拉伸SC）直接證明呼吸負荷的保護作用。

4. 分子機制深度不足： 基因表達變化未通過蛋白水平驗證（如MMP酶活性檢測）；關鍵分子（如Cytl1）的功能未深入探索。

5. 微重力暴露時長： 30天無法反映更長期任務（如火星任務）的影響，可能低估累積損傷風險。

北 京 基 爾 比 生物科技公司主營產(chǎn)品：

Kilby 全自動3D細胞培養(yǎng)儀，

Kilby Gravity 微超重力三維細胞培養(yǎng)系統(tǒng)，

動植物/微生物的地面重力環(huán)境模擬裝置【可以定制】，

Kilby Bio類器官芯片搖擺灌注儀，

Kirkstall Quasi Vivo 類器官3D串聯(lián)仿生共培養(yǎng)系統(tǒng)