肥胖是糖尿病（diabetesmellitus,DM）和心血管疾病的主要危險因素,其各種相關并發(fā)癥的病理生理機制錯綜復雜。脂肪組織作為內分泌器官,分泌的多肽如脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素和壞死因子等,形成復雜的內分泌、自分泌、旁分泌信號網絡,參與了諸如胰島素抵抗、DM、高血壓等的發(fā)生和發(fā)展〔1〕。*,在生物體中,氧化還原狀態(tài)通過氧化和抗氧化酶的表達和調控來精細地調節(jié)細胞內的穩(wěn)態(tài)。

　　機體活性氧產生過多或（和）機體抗氧化能力下降,活性氧（reactiveoxidativespecies,ROS）清除不足,導致ROS在體內增多并引起細胞氧化損傷的病理過程,稱為氧化應激（oxidativestress,OS）,OS主要是通過損傷的DNA堿基、蛋白質氧化產物、脂質過氧化產物等機制參與許多慢性進行性疾病的發(fā)生和發(fā)展,肥胖患者常伴隨OS的增加〔2,3〕。然而,肥胖患者OS和脂肪細胞因子之間的關系尚不清楚,本研究擬了解其相關性。