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大鼠膀胱和前列腺的取材及注意事項2025/03/19

1.續(xù)第三集，繼續(xù)腹腔取材。2.暴露腹腔的下部，膀胱通常位于腹腔的正中線位置，緊貼腹壁的后側(cè)，呈囊狀結(jié)構(gòu)。4.膀胱的后方與生殖器官（如子宮或精囊腺）相鄰，下方與尿道相連。5.雄性大鼠的膀胱后方與精囊腺和前列腺相鄰。6.用鑷子提起膀胱，讓膀胱、尿道、精囊腺、前列腺一體與周邊組織分離。7.夾住膀胱，去掉結(jié)締組織和精囊腺。8.向下找到膀胱和尿道連接處剪斷。9.夾住尿道，往下擼前列腺后葉，最后貼住尿道根部剪除尿道。10.剩下的是前列腺，蝴蝶狀。上海達為科生物有限公司，深耕生命科學領(lǐng)域。我們憑借前沿技術(shù)、

達為科生物活體成像技術(shù)2025/03/15

服務(wù)領(lǐng)域癌癥與抗癌藥物研究；免疫學與干細胞研究；細胞凋亡；病理機制及病毒研究；基因表達和蛋白質(zhì)之間相互作用；轉(zhuǎn)基因動物模型的構(gòu)建；腫瘤研究；新藥研發(fā)及藥效評價等。服務(wù)流程1.將小動物裝籠運輸?shù)轿夜净蛘哂晌覀児咎峁嶒瀯游?，并按照用戶要求注射相?yīng)的標記發(fā)光系統(tǒng)的藥物、細胞以及慢病毒注射到小動物體內(nèi)；2.根據(jù)客戶要求對小動物進行活體成像，或者根據(jù)要求將具體的組織器官取出，體外進行成像。其它技術(shù)服務(wù)1.熒光素酶或熒光報告基團標記質(zhì)粒的構(gòu)建、擴增及轉(zhuǎn)染；2.熒光素酶或熒光報告基團標記質(zhì)粒轉(zhuǎn)染成功與否

最新報道揭示M5C甲基化調(diào)控糖酵解在調(diào)控肝癌進展中的新機制2025/03/15

RNA修飾在生命過程和疾病發(fā)生發(fā)展中的作用逐漸受到重視，其中5-甲基胞嘧啶（m5C）修飾是熱門研究領(lǐng)域。本文聚焦于m5C甲基轉(zhuǎn)移酶NSUN2在肝癌中的作用，NSUN2通過M5C修飾穩(wěn)定PKM2mRNA促進肝癌糖酵解和進展。m5C修飾是指在RNA分子中，通過特定的酶將胞嘧啶（C）的第5位碳原子上加上一個甲基基團，形成5-甲基胞嘧啶。這種修飾不會改變RNA的基本核苷酸序列，但會在不改變遺傳信息編碼的基礎(chǔ)上，賦予RNA新的化學和生物學特性。m5C修飾主要由NSUN（NOL1/NOP2/SUN）家族的甲

“棕櫚酰化”與“鐵死亡”強強聯(lián)手，讓膠質(zhì)瘤“死個明白”！2025/03/05

研究背景棕櫚?；≒almitoylation）是一種關(guān)鍵的翻譯后修飾，通過將棕櫚酸共價連接到蛋白質(zhì)的半胱氨酸殘基上，調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的穩(wěn)定性、亞細胞定位和功能。這一修飾由棕櫚?；D(zhuǎn)移酶（PATs，如ZDHHC家族酶）催化，是可逆的，可通過?；鞍琢蝓ッ福ˋPT1和APT2）去除。棕櫚?；诩毎盘杺鲗?dǎo)、代謝調(diào)控和細胞間相互作用中發(fā)揮重要作用，尤其在癌癥中，通過調(diào)節(jié)癌蛋白的活性和穩(wěn)定性，促進腫瘤發(fā)生、發(fā)展和耐藥性。鐵死亡（Ferroptosis）是一種鐵依賴性的程序性細胞死亡形式，由脂質(zhì)過氧化物的積累

Nature子刊：北京大學團隊發(fā)現(xiàn)TGR5抑制脂肪酸攝取可預(yù)防糖尿病性心肌病2025/03/05

這篇文章《InhibitionoffattyaciduptakebyTGR5preventsdiabeticcardiomyopathy》發(fā)表于NatureMetabolism（IF18.9）雜志。該研究由來自北京大學第三醫(yī)院、中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院、北京大學等多個單位的研究人員共同完成。研究背景糖尿病心肌?。―bCM）是糖尿病引發(fā)的常見特異性心肌疾病，嚴重影響患者心臟健康和生活質(zhì)量。其以心肌脂質(zhì)積累和心臟功能障礙為顯著特征，疾病發(fā)展中會出現(xiàn)心肌重塑，導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能受損，最終引發(fā)心力衰竭

大鼠胃、十二指腸、空腸、回腸、盲腸、結(jié)腸的取材及注意事項2025/03/05

1.續(xù)第二集，繼續(xù)腹腔取材。2.胃位于腹腔的左上部，靠近膈肌和肝臟。3.十二指腸位于胃的幽門之后，是小腸的起始段。4.找到胃和胃的幽門部門，向下確定十二指腸，十二指腸相對較短，腸管平直，系膜較短。5.在分界處，剪下胃、十二指腸6.空腸位于十二指腸之后，回腸之前。7.空腸腸管較粗，顏色微紅，系膜較長且寬。8.回腸位于空腸之后，它的末端通過回盲瓣與盲腸相連。9.回腸腸管相對較細，顏色較淡紅，管壁較薄，連接盲腸。10.盲腸位于腹腔的左后部，基部與回腸末端相連。11.結(jié)腸的起始部分與盲腸相連，接收盲腸中

蛋白質(zhì)組學開年第一彈——人工智能助力于空間蛋白質(zhì)組學2025/02/26

PLATO——探索空間蛋白質(zhì)組學的變革性平臺。中國科學院動物研究所趙方慶、冀培豐團隊共同合作，融合人工智能算法、微流控和空間蛋白質(zhì)組學等技術(shù)，并提出人工智能驅(qū)動的空間蛋白組學分析技術(shù)框架——跨組學數(shù)據(jù)的并行流投影和遷移學習（PLATO,parallel-flowprojectionａndtransferlearningacrossomicsdata）。這一成果于2025年1月23日在線發(fā)表在《cell》雜志。圖1.人工智能驅(qū)動的空間蛋白組學分析技術(shù)框架——PLATO。文章亮點?PLATO可以實現(xiàn)

大鼠脾、胰腺、肝臟、腎組織的取材及注意事項2025/02/26

1.續(xù)第一集，碘伏消毒大鼠腹部，打開腹腔。2.肝臟在腹腔的前部比較容易觀察到。3.脾臟在左側(cè)腹腔的后上方區(qū)域，位于胃的后方和左腎的前方。4.胰腺是一個彌散性器官，位于胃、肝臟和小腸之間。5.找到脾臟用鑷子拎起，可以看到彌散的胰腺，呈小葉狀，顏色稍暗，質(zhì)地稍硬。6.與周圍的脂肪組織相比，胰腺的每個小團塊都有分葉，而脂肪細胞則是一團淡白色的組織。7.取下脾臟和胰腺。8.然后肝臟組織。9.大鼠有兩顆豆狀形的腎臟，緊貼腰部脊柱兩側(cè)。10.最后取下腎組織，小心去除腎臟外面的薄膜。

一種用于癌癥免疫治療的基于共價肽溶酶體靶向蛋白降解平臺2025/02/21

靶向蛋白降解（TPD）在過去二十年中一直是一種很有潛力的治療策略，主要依賴突變和“不可成藥”蛋白質(zhì)的持久敲除。目前，一些藥物已用于臨床治療，如AR降解劑ARV-110、ER降解劑ERV-471等。近年來，TPD技術(shù)在降解細胞外和膜表面蛋白方面引起了廣泛關(guān)注，包括基于M6PR的LYTAC、組織特異性GalNac-LYTAC、細胞因子介導(dǎo)的KineTACs、基于細胞穿透肽/溶酶體分選序列的共價GlueTACs和基于寡核苷酸的Apt-TACs。然而，目前細胞外和膜蛋白降解策略仍存在挑戰(zhàn)，例如合成困難、

大鼠心臟、肺組織、胸腺的取材要點及注意事項2025/02/20

動物實驗為醫(yī)學研究提供了重要的基礎(chǔ)，特別是在藥物安全性和有效性評估、疾病模型的研究、生物技術(shù)的發(fā)展等方面具有重要意義。通過取材分析大鼠的組織、器官等，可以深入了解疾病的發(fā)生、發(fā)展機制。取下的臟器可以進行病理學和分子生物學研究，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。本期我們帶來5集大鼠常見臟器取材方法。一、取材內(nèi)容心臟、肺組織、胸腺。二、試劑和藥品戊ba比妥鈉、碘伏、75%酒精、生理鹽水。三、器材略四、動物雄性大鼠五、取材步驟1.取材前夜禁食、自由飲水。2.稱重、腹腔麻醉。3.將大鼠四肢固定在手術(shù)臺上，

腎纖維化背后的神秘 “推手” 竟是它？2025/02/13

該篇文章于2024年發(fā)表于《NatureCommunications》。Q1，IF,14.7。一、研究背景隨著對腎臟疾病研究的不斷深入，人們逐漸認識到腎纖維化是許多慢性腎臟疾病發(fā)展到終末期腎衰竭的共同途徑。盡管在腎臟結(jié)構(gòu)和功能隨年齡變化以及腎纖維化的發(fā)生機制方面已經(jīng)取得了一定的研究成果，但仍有許多未知領(lǐng)域等待探索。其中，組蛋白翻譯后修飾在腎纖維化中的作用就是一個亟待深入研究的方向。組蛋白巴豆?；且环N新型的組蛋白修飾方式，這種修飾主要發(fā)生在組蛋白的賴氨酸殘基上，參與基因表達調(diào)控等重要的生物學過程

國立成功大學團隊揭示糖基化缺陷的IL-6調(diào)控肺癌進展及耐藥的新機制2025/01/22

研究人員發(fā)現(xiàn)肺癌中IL6的N-糖基化缺陷會誘導(dǎo)癌細胞轉(zhuǎn)移和對表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）產(chǎn)生耐藥性，揭示了其潛在機制，為肺癌治療提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點。研究背景：白細胞介素-6（IL6）在肺癌的發(fā)生和發(fā)展中扮演重要角色。IL6通過與其受體IL6Rα結(jié)合，激活GP130-JAK-STAT3信號通路，從而調(diào)控免疫反應(yīng)和癌癥的病理過程。在非小細胞肺癌（NSCLC）中，IL6水平的升高與患者預(yù)后不良相關(guān)。此外，IL6還通過激活ERK、AKT和SRC-YAP等信號通路，調(diào)節(jié)多種

利用網(wǎng)絡(luò)藥理學發(fā)現(xiàn)治療增生性瘢痕的潛在藥物2025/01/22

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄褂眉訖?quán)基因共表達網(wǎng)絡(luò)分析（WGCNA）結(jié)合網(wǎng)絡(luò)藥理學篩選增生性瘢痕治療藥物的高分文章，是由中國醫(yī)學科學院團隊2024年5月在TheBritishjournalofdermatology發(fā)表的，題為“Usingnetworkpharmacologytodiscoverpotentialdrugsforhypertrophicscars”。揭示了增生性瘢痕的分子發(fā)病機制并篩選了有效治療藥物。研究框架：1.提出研究問題增生性瘢痕現(xiàn)有藥物治療效果不佳，為探索其分子發(fā)病機制

細胞焦亡的多米諾效應(yīng)-胞外囊泡傳播新途徑2025/01/17

研究背景：細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡方式，近年來才被發(fā)現(xiàn)并證實。細胞焦亡是由gasdermin（GSDMs）介導(dǎo)的，具體為gasdermin-D（GSDMD）在被caspase-1或caspase-11/4/5切割后，釋放出其N端結(jié)構(gòu)域，該結(jié)構(gòu)域具有結(jié)合膜脂并在細胞膜上打孔的活性，導(dǎo)致細胞滲透壓變化而發(fā)生脹大，直至最終細胞膜破裂。這一過程中，細胞會釋放促炎細胞因子，如IL-1β和IL-18，以及損傷相關(guān)分子模式（DAMPs），進而激活強烈的炎癥反應(yīng)。細

IF=14.5！揭示抗癌靶點hRpn13的轉(zhuǎn)錄組與蛋白組調(diào)控機制2025/01/07

今天分享一篇由美國國立研究院癌癥研究中心發(fā)表于MolecularCell（IF=14.5,Q1）的轉(zhuǎn)錄組+蛋白組機制研究。研究標題：hRpn13通過表觀遺傳因子HDAC8、PADI4和轉(zhuǎn)錄因子NF-kBp50塑造蛋白質(zhì)組和轉(zhuǎn)錄組。癌癥治療的突破往往來自對細胞內(nèi)關(guān)鍵機制的重新審視。hRpn13，這一傳統(tǒng)上被認為是蛋白酶體底物受體的蛋白，近年來卻展現(xiàn)出更多維的生物學功能。除了參與蛋白質(zhì)降解，它還在基因表達調(diào)控中發(fā)揮了意想不到的作用。這些發(fā)現(xiàn)為靶向hRpn13的抗癌治療提供了新的思路，也揭示了其功能復(fù)

國自然研究熱點解析|“O-GlcNAc糖基化修飾”：拿基金發(fā)paper都靠它！2025/01/07

蛋白質(zhì)翻譯后修飾（Post-TranslationalModification,PTM）是細胞調(diào)控的重要機制，分別通過添加、去除或更換不同的化學基團來調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)的性質(zhì)。常見的PTM包括：磷酸化、糖基化、甲基化、乙?；⒎核鼗?。其中糖基化是生理和病理細胞功能的關(guān)鍵，參與許多關(guān)鍵的生物學過程，包括細胞粘附、分子運輸和清除、受體激活、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和內(nèi)吞作用。根據(jù)蛋白質(zhì)糖基化發(fā)生的氨基酸殘基可以分為N-連接、O-連接和C-連接的糖基化修飾。其中O-GlcNAcylation是一種特定的糖基化修飾，其中N-

三陰性乳腺癌中IRE1a通過沉默dsRNA來阻止紫杉烷誘導(dǎo)的細胞焦亡2025/01/07

免疫檢查點抑制劑（ICIs）在免疫原性癌癥治療中效果顯zhu，但對免疫“冷漠”型癌癥效果有限，尤其是三陰性乳腺癌（TNBC）?；熣T導(dǎo)的細胞焦亡是冷腫瘤轉(zhuǎn)熱的關(guān)鍵，但機制尚不清楚。TNBC常表現(xiàn)出高水平的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激反應(yīng)，其中IRE1α是ER應(yīng)激傳感器，可減輕ER蛋白質(zhì)負荷。深入探究這些機制可能為開發(fā)更有效的免疫治療策略提供新線索和靶點。本研究shou次揭示了IRE1α在TNBC中通過RIDD途徑沉默紫杉烷誘導(dǎo)的dsRNA，影響NLRP3介導(dǎo)的細胞焦亡。抑制IRE1α可激活NLRP3-GS

整合代謝組學和蛋白質(zhì)組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點2025/01/07

今天分享一篇由荷蘭烏德勒支大學與英國倫敦大學團隊聯(lián)合發(fā)表于GenomeMedicine（IF=10.4,Q1）的多中心臨床人群蛋白組+代謝組研究。研究標題：整合代謝組學和蛋白質(zhì)組學以確定心力衰竭和心房顫動的新型藥物靶點。在心臟疾病的研究中，代謝紊亂是常見的病理特點之一。近期一項基因孟德爾隨機化（MendelianRandomisation,MR）研究，揭示了與心臟疾病相關(guān)的35種血漿代謝物，并成功關(guān)聯(lián)了38種可藥物靶向的蛋白質(zhì)，為心臟疾病的藥物開發(fā)提供了重要的新線索。圖2說明如何確定一組影響血漿

PTPRK調(diào)節(jié)糖酵解和從頭脂肪生成以促進肥胖癥中的肝細胞代謝重編程2025/01/02

各位讀者好，今天為大家?guī)硪黄趪匀粺狳c糖酵解和代謝重編程的基礎(chǔ)上結(jié)合了包括蛋白質(zhì)組和代謝組在內(nèi)的多組學分析進行研究的高分文章，是由國外研究團隊2024年11月4日在NatureCommunications發(fā)表的，題為“PTPRKregulatesglycolysisａnddenovolipogenesistopromotehepatocytemetabolicreprogramminginobesity”。揭示了PTPRK在調(diào)節(jié)肥胖肝糖酵解、脂質(zhì)代謝和腫瘤發(fā)展中的重要作用?，F(xiàn)代飲食和生活方式

mTORC1介導(dǎo)粘附依賴性細胞生長和失巢凋亡抗性的雙相機制研究2024/12/31

研究背景：細胞不斷感知和響應(yīng)微環(huán)境中的生化和生物力學變化，需要動態(tài)代謝適應(yīng)。細胞外基質(zhì)（ECM）硬化是癌癥侵襲性的標志，而基質(zhì)剝離下的生存也與不良預(yù)后相關(guān)。細胞通過整合素共軛結(jié)合的焦點附著斑（FAs）感知ECM的物理特性，影響細胞遷移、分化和存活。由于組織纖維化和ECM硬化與腫瘤預(yù)后不良相關(guān)，通過膠原蛋白消耗或賴氨酸氧化酶（LOX）抑制或藥物改變細胞機械轉(zhuǎn)導(dǎo)來抑制ECM硬化已成為癌癥治療的有希望的選擇。腫瘤細胞如何在堅硬的基質(zhì)上獲得生長優(yōu)勢，而在基質(zhì)脫離時抵抗失巢凋亡死亡仍然是一個謎，其作用機制