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天津阿斯?fàn)柹锟萍加邢薰?div id="plf5drx" class="member-level">中級(jí)會(huì)員 | 第9年
帶你快速了解VGKC復(fù)合物抗體與LGI1/CASPR2抗體的關(guān)系2022/09/19
01電壓門控鉀通道蛋白（VGKC）VGKC是一種受細(xì)胞膜電位變化控制的離子通道跨膜蛋白，以VGKC為核心形成了由多種關(guān)聯(lián)蛋白構(gòu)成的VGKC復(fù)合物。主要包括：LGI1（富含亮氨酸的神經(jīng)膠質(zhì)瘤滅活蛋白-1）CASPR2（接觸蛋白相關(guān)蛋白-2）Contactin-2(接觸蛋白-2)又名TAG-1DPPX(二縮氨酸相似蛋白-6)隨著對VGKC復(fù)合物研究的深入，研究者發(fā)現(xiàn)VGKC自身抗體識(shí)別的表位通常位于與鉀離子通道結(jié)合的附屬結(jié)構(gòu)上，如LGI1和CASPR2。LGI1LGI1是一種主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的
病例報(bào)告丨巴勒斯坦一例確診為APS 2型綜合征的重癥肌無力患者2022/09/19
自身免疫原因引起的原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。┖喜⒆陨砻庖咝约谞钕偌膊『?或1型糖尿病時(shí)，被稱為自身免疫性多腺綜合征2型（APS-2）。APS-2與HLA-DR3和/或HLA-DR4單倍型有關(guān)。它是一種常染色體顯性遺傳疾病，具有多種不同的臨床表現(xiàn)[3-5]。通常在30-40歲發(fā)病，中年女性患病率很高，兒童時(shí)期發(fā)病非常罕見[6]。APS-2最常見病癥組合通常為Addison病和橋本甲狀腺炎。據(jù)報(bào)道，5.3%的橋本甲狀腺炎患者存在腎上腺功能不全，2%至4%的自身免疫性甲狀腺疾病患者伴
病例報(bào)告|肺癌切除較長時(shí)間后出現(xiàn)的重癥肌無力2022/08/29
臨床上，重癥肌無力(MG)和Lambert-Eaton肌無力綜合征(LEMS)均以骨骼肌無力、易疲勞為特征。這些癥狀是由神經(jīng)和肌肉突觸傳導(dǎo)受損引起的[1]。MG通常由突觸后膜上乙酰膽堿受體的自身抗體引起[2]，而LEMS主要是由突觸前膜上鈣離子通道的自身抗體引起的[3]。許多MG患者還會(huì)出現(xiàn)胸腺異常，如胸腺瘤和胸腺增生[2]。LEMS常與肺癌，尤其是小細(xì)胞肺癌同時(shí)發(fā)生[3]。肺癌患者發(fā)生MG極為罕見[4-17]。我們在此報(bào)告一例在肺癌木艮治性切除手術(shù)7年后發(fā)生MG的罕見病例。該患者術(shù)后7年出現(xiàn)嚴(yán)
文獻(xiàn)速遞|乙酰膽堿受體抗體水平與重癥肌無力臨床改善的關(guān)系2022/08/22
重癥肌無力(Myastheniagravis，MG)中，煙堿型乙酰膽堿受體(Acetylcholinereceptorautoantibodies，AChR)是自身抗體的靶點(diǎn)之一。MG是一種神經(jīng)肌肉自身免疫性疾病，90%的全身型MG患者和50%的眼肌型MG患者的血清中存在AChRAb[4]。在臨床實(shí)踐中，AChRAb檢測多數(shù)用于MG的確診。MG被認(rèn)為是一種終身自身免疫性疾病，一些研究報(bào)告了血清AChRAb水平的變化與臨床嚴(yán)重程度之間呈顯著關(guān)聯(lián)，特別是在胸腺切除術(shù)后或患者使用免疫抑制劑時(shí)[7-10
兩種測定TRAb方法的比較2022/08/15
人們普遍認(rèn)為Graves病（GD）是一種自身免疫性疾病，甲亢是由于TSHR刺激性自身抗體引起的[1]。TSHR自身抗體（TRAb）根據(jù)不同的方法檢測，可以得到甲狀腺刺激性抗體（TSAb）、TSH結(jié)合抑制抗體（TBII）和甲狀腺阻斷性抗體（TSBAb）的結(jié)果。多年來，大多數(shù)檢測都是以可溶性豬TSHR為配體，通過促甲狀腺激素結(jié)合抑制試驗(yàn)來完成檢測[2]。隨后，兩種針對TSH結(jié)合抑制抗體（TBII）的兩步檢測法被引入，一種是使用豬TSHR的包被板ELISA法（CP檢測），另一種是使用人TSHR的包被管
病例報(bào)告|不典型NMOSD之感染性脊髓脊膜炎表型一例2022/08/08
視神經(jīng)脊髓炎（NMO）是一種自身免疫介導(dǎo)的特發(fā)性炎癥性脫髓鞘疾病，主要影響視神經(jīng)和脊髓。2015年國際NMO診斷小組制定了新的視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。∟MOSD）診斷標(biāo)準(zhǔn)，取消了NMO的單獨(dú)定義，將NMO整合入更廣義的NMOSD疾病范疇中。自此，NMO與NMOSD統(tǒng)一命名為NMOSD（1）。NMOSD的特征是視神經(jīng)炎，橫貫性脊髓炎和極后區(qū)綜合征（APS）反復(fù)發(fā)作。典型的神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)包括大段視神經(jīng)受累（特別是當(dāng)雙側(cè)并向后延伸到視交叉時(shí)），長節(jié)段橫貫性脊髓炎（LETM）和背側(cè)髓質(zhì)的病變（2）。大多數(shù)
一例GAD 65和P/Q-VGCC抗體陽性的自身免疫性癲癇病例報(bào)告2022/08/02
自身免疫性癲癇的發(fā)病機(jī)制涉及大量的自身抗體，包括N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA)抗體、電壓門控鉀通道復(fù)合物(VGKCc)抗體、坍塌反應(yīng)調(diào)節(jié)蛋白-5(CRMP-5)抗體、神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體（gAChR）抗體和谷氨酸脫羧酶65(GAD65)抗體[2]。在過去的十年中，有許多關(guān)于GAD65抗體與癲癇的相關(guān)性的病例報(bào)道。GAD65抗體已被報(bào)道可與抗核抗體、抗甲狀腺抗體和抗壁細(xì)胞抗體同時(shí)存在。然而，GAD65伴隨P/Q型電壓門控鈣通道(VGCC)抗體陽性是罕見的。這里，我們報(bào)告了一例無惡性腫瘤，但G
TSHR及TRAb研究的實(shí)際應(yīng)用2022/07/27
促甲狀腺激素受體(TSHReceptor,TSHR)在體內(nèi)外場景中均具有廣泛的應(yīng)用。人抗TSHR單克隆抗體可用于TSHR自身抗體(TRAb)的檢測，有助于自身免疫性甲狀腺疾病的診斷和治療。這些TSHR單抗中，以M22™代替現(xiàn)有檢測法中的TSH是目前靈敏度和特異性*高的檢測方法。目前實(shí)現(xiàn)商品化的M22™已作為世界衛(wèi)生組織促甲狀腺抗體的國際參考物質(zhì)，用于TRAb檢測方法的校準(zhǔn)。具備熱穩(wěn)定性的TSHR胞外結(jié)構(gòu)域，可在體外環(huán)境中穩(wěn)定結(jié)合患者血清中的TRAb，這為提高TRAb檢測法的特異性帶來積極的實(shí)用價(jià)
乙酰膽堿受體抗體檢測界值的優(yōu)化及對重癥肌無力診斷效能的驗(yàn)證2022/07/04
Knowledgeispower.Getourfreenewsletter.征戰(zhàn)重癥肌無力，專注于專業(yè)學(xué)術(shù)交流。導(dǎo)讀李海峰教授的團(tuán)隊(duì)通過一項(xiàng)II期診斷試驗(yàn)完成系統(tǒng)性研究，旨在：1、建立一個(gè)系統(tǒng)化的界值優(yōu)化方法。采用HC和OAD的原始值和轉(zhuǎn)化值，通過選擇合理的界值設(shè)定方法，并結(jié)合特異性和敏感性的需求，建立自身抗體定量檢測的界值優(yōu)化流程，確定表達(dá)值和相應(yīng)的界值；2、在與真實(shí)世界隊(duì)列的臨床特征構(gòu)成比相近的代表性抽樣MG人群及其亞組中驗(yàn)證通過上述方法建立的界值的診斷效能；3、探索通過界值判斷的陽性率及定
以眼瞼下垂為初發(fā)癥狀的Lambert-Eaton綜合征2022/06/27
陳穎超，李海鵬，張翀，李秋利，陳道輝，黃仁彬作者單位：南華大學(xué)附屬郴州醫(yī)院Lambert-Eaton肌無力綜合征（Lambert-Eatonmyasthenicsyndrome，LEMS）是一種由免疫介導(dǎo)的突觸前膜乙酰膽堿釋放障礙綜合征，主要表現(xiàn)為肌無力、自主神經(jīng)功能障礙、腱反射減退或消失等。一般不累及顱神經(jīng)支配的肌肉，故眼瞼下垂、復(fù)視等癥狀罕見。下面介紹1例來自南華大學(xué)附屬郴州醫(yī)院的LEMS患者。該患者以眼瞼下垂為初發(fā)癥狀，報(bào)道如下。病例介紹患者，男性，66歲，因“右眼瞼下垂1周"入院。圖1雙
AQP4抗體陽性和*的HLA II類基因型與視神經(jīng)脊髓炎的相關(guān)性增加2022/06/20
視神經(jīng)脊髓炎(NMO，Devic綜合征)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)的自身免疫性、炎癥性、脫髓鞘疾病，主要影響視神經(jīng)和脊髓。NMO病例通常偶發(fā)，但在一些隊(duì)列中報(bào)告有3%的家族性NMO，也有同卵雙胞胎和家庭成員中的家族性非典型病例(Brumetal，2010;Mandler,2006;Matielloetal，2010）。多項(xiàng)研究表明，HLA-DRB1*03：01等位基因的表達(dá)與疾病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)（Blancoetal，2011;Brumetal，2010;Deschampsetal，2011;Ze
病例分享丨與卵巢畸胎瘤相關(guān)的兒童副腫瘤性視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病2022/06/13
視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)是一組自身免疫介導(dǎo)的以視神經(jīng)和脊髓受累為主的中樞神經(jīng)脫髓鞘疾病，典型表現(xiàn)為急性脊髓炎、視神經(jīng)炎和/或極后區(qū)綜合征，以及較少出現(xiàn)的急性腦干綜合征或間腦綜合征。NMOSD常見于成人，但在兒童中也越來越多報(bào)道。美國研究者報(bào)告了一例兒童患者，其出現(xiàn)了與水通道蛋白-4(AQP4)抗體陽性(ELISA,47U/mL)相一致的極后區(qū)綜合征癥狀，并被發(fā)現(xiàn)患有卵巢畸胎瘤。病理標(biāo)本顯示了AQP4的表達(dá)，該抗原被認(rèn)為是導(dǎo)致病人病情的觸發(fā)因素?；颊呋チ銮谐?，沒有出現(xiàn)進(jìn)一步的臨床癥狀
病例分享丨一例視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病患者抗水通道蛋白-4抗體血清轉(zhuǎn)換2022/06/06
我們分享一篇文獻(xiàn)，關(guān)于一例來自日本神戶市西神戶醫(yī)療中心神經(jīng)科的復(fù)雜病例。本病例發(fā)病時(shí)血清AQP4抗體檢測為陰性，診斷為腦脊髓炎，期間多次復(fù)發(fā)，診斷為MS及MS復(fù)發(fā)伴球后視神經(jīng)炎，在發(fā)病8年后復(fù)發(fā)時(shí)血清AQP4抗體檢測呈陽性最終確診為NMOSD，改變用藥后三年多沒有再復(fù)發(fā)。病例情況如下：患者：58歲女性主訴：右面部疼痛既往史：腎結(jié)石，無家族病史現(xiàn)病史：2010年10月，右臉出現(xiàn)劇烈疼痛，耳鼻科懷疑是皰疹病毒感染引起的三叉神經(jīng)痛，服用伐昔洛韋，病情沒有改善，就診我院后，服用卡馬西平。數(shù)日內(nèi)發(fā)展出嘔吐
IA-2和ZnT8自身抗體與1型糖尿病患者發(fā)病年齡和病程的相關(guān)性2022/05/30
抗胰島自身抗體是糖尿病精準(zhǔn)分型的重要血清學(xué)標(biāo)志物。95%的1型糖尿病患者發(fā)病時(shí)可檢測到一種或多種抗胰島自身抗體，包括GADA、IAA、IA-2A和ZnT8A。在臨床實(shí)踐中，抗胰島自身抗體作為臨床常規(guī)檢查項(xiàng)目，用于自身免疫性糖尿病的輔助診斷或“非典型”病例的明確診斷。在該研究中，日本地區(qū)1型糖尿病患者根據(jù)發(fā)病和進(jìn)展的方式分為三種亞型：暴發(fā)性、急性發(fā)作或緩慢進(jìn)展的1型糖尿病。在這些亞型中，抗胰島自身抗體的存在對診斷急性發(fā)作和緩慢進(jìn)展的1型糖尿病至關(guān)重要?；颊叩陌l(fā)病年齡和病程長短會(huì)影響一些抗胰島自身抗
鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8自身抗體在1型糖尿病鑒別和特征識(shí)別中的作用2022/05/23
針對胰島素、谷氨酸脫羧酶（GAD）、蛋白酪氨酸磷酸酶（IA-2）和鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8（ZnT8）等的抗胰島相關(guān)自身抗體是診斷、預(yù)測和鑒別1型糖尿病臨床表型的重要生物學(xué)標(biāo)志物。其中谷氨酸脫羧酶自身抗體（GADA）檢測是診斷自身免疫性糖尿病常用的方法。先前的研究報(bào)道，鋅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白8自身抗體（ZnT8A）與1型糖尿病的急性起病和兒童期發(fā)病患者相關(guān)，因此被認(rèn)為是自身免疫介導(dǎo)的β細(xì)胞破壞的一個(gè)更特異的標(biāo)志物。ZnT8A是新近被廣泛研究的一種T1DM自身免疫的胰島自身抗體靶標(biāo)，可在66%–80%的白種人患者中檢測到
重癥肌無力抗體譜（LRP4、Agrin和Titin抗體）的篩查與探索2022/05/16
前言重癥肌無力(MG)是一種神經(jīng)肌肉疾病，其特征是由于針對神經(jīng)肌肉接點(diǎn)(NMJ)的自身抗體導(dǎo)致突觸傳遞受損[1]。在大約80%的MG患者中，可以檢測到針對煙堿型乙酰膽堿受體(AChR)的抗體[2]，約50%的AChR抗體血清陰性患者有針對肌肉特異性酪氨酸激酶(MuSK)的抗體[3-5]。在剩下的10%MG患者中，AChR和MuSK抗體均未發(fā)現(xiàn)，常常導(dǎo)致診斷困難。抗體的識(shí)別和血清學(xué)亞組的特征對MG的診斷和管理具有重要意義。除了抗體檢測，識(shí)別MG患者的合并癥和并發(fā)的自身免疫性疾病(AID)也是非常有
Titin抗體在重癥肌無力中的檢測意義2022/05/09
重癥肌無力(myastheniagravis，MG)是一種由自身抗體介導(dǎo)的神經(jīng)-肌肉接頭（NMJ）傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病，表現(xiàn)為骨骼肌的特征性疲勞無力。乙酰膽堿受體（AChR）抗體是最常見的致病性抗體；此外，針對突觸后膜其他組分，包括肌肉特異性受體酪氨酸激酶（MuSK）、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白４（LRP4）及蘭尼堿受體（RYR）等抗體陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)參與MG發(fā)病，這些抗體可干擾AChR聚集、影響AChR功能及NMJ信號(hào)傳遞[1]。在晚發(fā)型MG（50歲或以后發(fā)病的全身型MG）和伴胸腺瘤的M
1例伴Titin-Ab，RyR-Ab陽性的不典型眼肌型重癥肌無力2022/05/05
重癥肌無力是一種由多種抗體介導(dǎo)、細(xì)胞免疫依賴及補(bǔ)體共同參與的自身免疫性疾病，眼肌型重癥肌無力（OMG），指肌無力癥狀僅局限于眼外肌，以單側(cè)或雙側(cè)上眼瞼下垂、復(fù)視、易疲勞等為主要臨床表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制尚未*闡明，個(gè)別病例臨床確診仍存在一定的困難，現(xiàn)分享一篇吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院發(fā)表的病例報(bào)告，就1例不典型眼肌型重癥肌無力患者的臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析。病例報(bào)告37歲患者，女，以“右側(cè)上瞼下垂進(jìn)行性加重6月余”于2019年7月就診。入院前患者情況如下：入院后完善檢查：表1重癥肌無力抗體譜、肌電圖和甲狀腺功能結(jié)
聚焦國內(nèi)MuSK抗體陽性的重癥肌無力：臨床特點(diǎn)、治療及預(yù)后2022/04/25
重癥肌無力(MG)是一種影響神經(jīng)肌肉接頭的自身免疫性疾病，通常導(dǎo)致骨骼肌無力和易疲勞。乙酰膽堿受體(AChR)自身抗體陰性的MG患者，通常被定義為血清陰性的MG(SNMG)。近年來，肌肉特異性酪氨酸激酶(MuSK)自身抗體受到廣泛研究，在SNMG患者中的檢出率為20-50%。MuSK抗體陽性的MG(MuSK-MG)患者的臨床特點(diǎn)可能與地區(qū)和種族相關(guān)，迄今對MuSK-MG臨床特點(diǎn)的總結(jié)主要來源于西方人群的數(shù)據(jù)，國內(nèi)相關(guān)報(bào)道有限，且樣本量較小。本文重點(diǎn)向大家分享國內(nèi)兩篇新近發(fā)表MuSK-MG的相關(guān)報(bào)
帶你快速了解自身免疫性胃腸動(dòng)力障礙疾病2022/04/18
自身免疫性胃腸動(dòng)力障礙(AGID)是一種新近發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)胃腸疾病，被認(rèn)為是一種免疫介導(dǎo)的自主神經(jīng)功能障礙，通常是一種副腫瘤綜合征[1,4]。AGID還沒有診斷和治療的標(biāo)準(zhǔn)或共識(shí)。目前AGID的診斷是基于自身抗體的檢測和/或最近或過去的腫瘤病史，尚不清楚自身抗體是否會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)功能的損傷。AGID需要在臨床診療下進(jìn)行排除診斷。本文對AGID的基礎(chǔ)和臨床研究現(xiàn)狀進(jìn)行了分析和總結(jié)，試圖基于文獻(xiàn)制定一個(gè)可能的程序用于診斷和治療AGID。AGID累及人體部位圖1自身免疫性胃腸動(dòng)力障礙(AGID)。胃腸道中受影
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